Janssen&Janssen schreef op 24 september 2021 23:35:
[...]
De frases die het aangeven zijn als volgt:
Het complementsysteem kan worden geactiveerd door verschillende stimuli via drie verschillende herkenningsroutes (de klassieke, de alternatieve en de lectineroute). Alle drie komen samen bij C3, dat wordt gesplitst in C3b/iC3b, en uiteindelijk kan leiden tot de productie van pro-inflammatoir C5a en de vorming van de MAC.
De aanwezigheid van neuronale blebs, fAß, fosfor-tau, apoptotische cellen of antigeen-antilichaamcomplexen kunnen binden aan het C1-complex en de klassieke route activeren. De lectineroute wordt geactiveerd wanneer microbiële koolhydraten mannan-bindend lectine (MBL) binden in een complex met MASP1/2 en de alternatieve route wordt geactiveerd door een spontane hydrolyse van C3. Alle drie routes komen samen bij C3, dat wordt gesplitst door het C3-convertase in C3a en C3b
Verdere ondersteuning voor de betrokkenheid van C1 komt van recente onderzoeken die een beschermend effect van het sushi-domeineiwit SRPX2 aantonen door te binden aan C1q en de functie ervan te blokkeren, wat daardoor beschermt tegen overmatige complement-gemedieerde synapseliminatie.
Experimentele studies bij muizen zonder C4 lieten een vermindering van hersenschade en verminderde motorische stoornissen zien na een gecontroleerde corticale impact (CCI); bovendien hadden muizen die een remmer van de klassieke en de lectine-route (C1-INH) kregen, een verminderde cognitieve en motorische stoornis na CCI, 81wat de betrokkenheid van de klassieke en de lectine-complementroutes bij de schade na TBI aantoont
De productie van complementcomponenten in de hersenen is sterk gereguleerd met verschillende componenten die worden geproduceerd door verschillende omgevings-/gevaartriggers in verschillende celtypen. Complement-gemedieerde synaptische snoei en complement-geïnduceerde neuro-inflammatie kan gunstig zijn, maar als excessief resulteert in verlies van functie en een zichzelf in stand houdende feed-forward loop van neurodegeneratie kan veroorzaken. Zowel genetisch als farmacologisch bewijs ondersteunt de vereiste voor C1q, C4 en C3, CR3 en C5aR1 in veel processen, maar betrokkenheid van de latere componenten van de cascade biedt aanvullende en meer selectieve doelen
Je bent bekent dat de classical pathway begint bij C1 en zich vervolgens doorsplist naar c1q,C2,C3 enzo.
De lectin pathway begint bij MASP en ontwikkelt zich door naar C2,C3, enzo
Je bent ook bekent dat Ruconest een C1 remmer is?
Hoe hoger je stroom opwaarts gaat (dus naar C1) hoe eerder je kunt ingrijpen op de complement cascade zodat C1q,C2 enz. niet kunnen ontstaan.
Doordat deze niet ontstaat wordt er ook geen complement cascade in gang gezet door het lichaam, waardoor al deze ziekte minders tot niet tot uiting kunnen komen.
Hier staat inderdaad geen Ruconest of Pharming bij geschreven. Maar het onderzoek geeft aan dat het beheersen van alle C's na C1 (dus ook al C1q). een verschil kunnen maken in uiting en beheersing van veel ziekten en aandoeningen.
Ruconest heeft die potentie
Cinryze heeft deze potentie
Berinert heeft deze potentie
omdat het allemaal C1 remmers zijn.
Waarvan Pharming van deze 3 de volgende voordelen heeft ten opzichten van hun;
1 is niet op bloedplasma basis (niet afhankelijk van productie capaciteit omdat de mens niet wilt doneren)
2 De minste bijwerkingen heeft
3 gemakkelijk in massa te produceren
4 Uit een mens eigen eiwit komt