Van beleggers
voor beleggers
desktop iconMarkt Monitor
  • Word abonnee
  • Inloggen

    Inloggen

    • Geen account? Registreren

    Wachtwoord vergeten?

Ontvang nu dagelijks onze kooptips!

word abonnee

Aandeel Pharming Group AEX:PHARM.NL, NL0010391025

  • 0,881 19 apr 2024 17:35
  • +0,013 (+1,50%) Dagrange 0,869 - 0,889
  • 8.926.686 Gem. (3M) 6,9M

01-05-2021 oftewel het Mei-draadje

7.679 Posts
Pagina: «« 1 ... 334 335 336 337 338 ... 384 »» | Laatste | Omlaag ↓
  1. Mevr. V 26 mei 2021 21:54
    quote:

    Janssen&Janssen schreef op 26 mei 2021 21:49:

    Hierbij onderzoek nummer zoveel geschreven door medici die totaal geen binding of belang hebben in Pharming en of Osthoff.

    Dat een C remmer en positieve bijdrage kan leveren aan de het voorkomen van Sars Covid-19. En dat er hoge verwachtingen liggen vanuit C1 remmers omdat deze oa ingrijpen op lde intrinsieke complement- / stollingsroute door meerdere routes te remmen, waaronder Factor XII-activering. En dat ze een toegevoegde waarde hebben op het voorkomen van trombotische
    complicaties

    onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1...

    Onderzoek is trouwens van 3 februari 2021

    Een andere belangrijke overweging bij pathologische patiënten met SARS-CoV-2 longontsteking is de neiging tot trombose [ 23 - 25 ]. Intense complementactivering veroorzaakt waarschijnlijk activering van het stollingssysteem (met initiatie van trombotische gebeurtenissen op het endotheel van bloedvaten). Remming van complementactivering zou dus trombotische complicaties van SARS-CoV-2-pneumonie kunnen voorkomen.

    Gao et al . [ 26] hebben ook gesuggereerd dat het N-eiwit van SARS-CoV-2 een krachtige activator is van de MBL / SP-route en mogelijk verantwoordelijk is voor de snelle ontwikkeling van ARDS bij met SARS-CoV-2 geïnfecteerde patiënten. In dit opzicht reguleert C1-esteraseremmer (C1-INH) de intrinsieke complement- / stollingsroute door meerdere routes te remmen, waaronder Factor XII-activering. Deficiëntie of functieverlies van C1-INH zou waarschijnlijk leiden tot verhoogde stolling en fibrinolyse. Dit wordt ondersteund door verhoogde bloed-D-dimeerwaarden bij patiënten met erfelijk angio-oedeem (HAE) als gevolg van C1-INH-deficiëntie. Men zou dus ook kunnen vermoeden dat het gebruik van C1-INH-behandeling nuttig zou kunnen zijn bij de behandeling van de manifestaties van SARS-CoV-2-pneumonie, inclusief remming van de aangeboren immuniteit/coagulatieroute-overspraak [ 27]]. Een recent rapport beschrijft het gebruik van C1-INH-behandeling bij vijf patiënten met SARS-CoV-2-pneumonie. Vier van de vijf vertoonden een snelle verbetering van de oxygenatie, verlagingen van koorts en CRP-niveaus. Ze vertoonden ook een afname van complementactiveringsproducten na behandeling [ 28 ].

    Gegevens die in de hierboven geëvalueerde onderzoeken worden gepresenteerd, suggereren dat onderzoek naar complementremmers, vooral die welke de activering van de stollingsroute kunnen remmen, veelbelovend is bij de behandeling van patiënten met SARS-CoV-2-pneumonie. In dit verband heeft een recent artikel van Vlaar et al . [ 29 ] onderzocht het nut van een anti-C5a monoklonaal IFX-1 voor de behandeling van patiënten met SARS-CoV-2-pneumonie. Dit was een kleine studie waarin de PAO2/FiO2-verhoudingen op dag 5 na de behandeling werden onderzocht in vergelijking met placebo. De studie voldeed niet aan het primaire eindpunt, maar interessant zijn de waarnemingen dat longembolieën waren verminderd bij met anti-C5a behandelde patiënten (13 versus40%) in vergelijking met placebo. Er was ook een lagere mortaliteit na 28 dagen. Voorzichtigheid is echter geboden, aangezien dit een kleine verkennende studie is die niet geschikt is voor die eindpunten. Andere proeven met remmers van C3, C5, C5a en C1INH zijn aan de gang en zouden moeten helpen om te verduidelijken of complementremming al dan niet een rol zal spelen bij de behandeling van patiënten met SARS-CoV-2-pneumonie [ 30 ].
    Bedankt voor uw uiteenzetting!
  2. forum rang 8 Janssen&Janssen 26 mei 2021 22:02
    quote:

    Eric de Rus schreef op 26 mei 2021 21:37:

    Ik begin bijna de roze brillen brigade te waarderen, te midden van dat gejank over nicknames en provocaties :))

    Goed bezig roze brillen! Jullie reacties gaan gelukkig nog over Pharming.

    ;)
    Eric, jij zit/zat short in Pharming, je ziet steeds meer info vanuit alle hoeken van de wereld komen dat een C remmer (niet specifiek Ruconest) een positieve bijdrage kan leveren aan de huidige verbetering van de standaard Covid-19 behandeling.

    Als ik goed zoek kan ik je zo 5 a 10 onderzoek voorleggen van collega medici die dit onderschrijven en of de moeite waard vinden om te onderzoeken omdat een C remmer op 'papier' zou moeten helpen.

    Als Osthoff nu met positief resultaat komt schiet de koers omhoog naar +/- 1,50+.
    De langste tijd van stilte is momenteel wel geweest omdat de trial op zn eind loopt. dus het oordeel zou elk moment kunnen komen.

    Bij welke call of triggeren ga jij coveren om zo min mogelijk verlies te hebben?

    Ik ben hier oprecht benieuwd naar. als je short bent gegaan op 1,50 dan heb je nog speling maar die kan bij 1 goede pb ook zo weg zijn.
  3. [verwijderd] 26 mei 2021 22:29
    quote:

    Janssen&Janssen schreef op 26 mei 2021 22:02:

    [...]

    Eric, jij zit/zat short in Pharming, je ziet steeds meer info vanuit alle hoeken van de wereld komen dat een C remmer (niet specifiek Ruconest) een positieve bijdrage kan leveren aan de huidige verbetering van de standaard Covid-19 behandeling.

    Als ik goed zoek kan ik je zo 5 a 10 onderzoek voorleggen van collega medici die dit onderschrijven en of de moeite waard vinden om te onderzoeken omdat een C remmer op 'papier' zou moeten helpen.

    Als Osthoff nu met positief resultaat komt schiet de koers omhoog naar +/- 1,50+.
    De langste tijd van stilte is momenteel wel geweest omdat de trial op zn eind loopt. dus het oordeel zou elk moment kunnen komen.

    Bij welke call of triggeren ga jij coveren om zo min mogelijk verlies te hebben?

    Ik ben hier oprecht benieuwd naar. als je short bent gegaan op 1,50 dan heb je nog speling maar die kan bij 1 goede pb ook zo weg zijn.

    Goeie vraag Janssen.

    Voor wat betreft Covid-19 geloof ik niet dat, buiten de vaccins, een biotech een zinvolle bijdrage kan leveren. We zien momenteel wereldwijd dat, doordat de vaccinatiegraad toeneemt, de patiënten op de IC's drastisch afnemen. Sowieso belanden er al significant minder mensen in een ziekenhuis door Covid-19 ook weer dankzij vaccinaties.

    Doordat inmiddels volgens de cijfers al gebleken is dat vaccineren zeer effectief is verwacht ik geen grote impact zelfs al zou Pharming bekend maken dat het onderzoek van Osthoff positief is.

    Dat gezegd hebbende, ik neem al een tijdje deel aan dit forum en lees al zo lang dat Pharming met "iets" gaat komen. Het komt niet. De pijplijn ligt ook stil. Althans, ik hoor er nooit meer wat over omdat de focus nu blijkbaar volledig op Covid-19 ligt? (vraagteken bewust geplaatst)

    Bij welke call of triggeren ga jij coveren om zo min mogelijk verlies te hebben?


    Geen idee. Zoals bovenstaand, Welke call of trigger?
  4. forum rang 8 Sharen 26 mei 2021 22:31
    quote:

    Mevr. V schreef op 26 mei 2021 21:50:

    Waarom, daarom;)

    www.ed.nl/economie/hoe-leiden-in-vacc...
    Dank

    Onderstaand artikel lijkt erop, maar kijk dan ook nog even naar dat filmpje in dit artikel:

    eenvandaag.avrotros.nl/item/hoe-een-l...

    Dat MyLife zou een mooie overname prooi zijn voor Pharming..
  5. [verwijderd] 26 mei 2021 22:35
    quote:

    Eric de Rus schreef op 26 mei 2021 21:37:

    Ik begin bijna de roze brillen brigade te waarderen, te midden van dat gejank over nicknames en provocaties :))

    Goed bezig roze brillen! Jullie reacties gaan gelukkig nog over Pharming.

    ;)
    Zo zie je maar hoe iets/iemand een totaal andere wending kan krijgen. Binnenkort verander je short in long. Let maar op! ;-)
  6. [verwijderd] 26 mei 2021 22:53
    quote:

    Eric de Rus schreef op 26 mei 2021 22:34:

    Vervolgens ook een vraag aan jou Janssen&.

    Ik heb een poging gedaan om te begrijpen wat je post op 21:49. Hele lange tekst met veel moeilijke termen. Voor mij abracadabra. Ik heb geen idee wat daar staat.

    Snap jij wel wat daar staat? Zo ja, mag ik je dan wat vragen stellen?
    Mag ik ook een poging wagen, Eric? Lees dit eens:

    “The complement system has a critical role in the inflammatory reaction that follows influenza virus infection

    Influenza virus represents a major worldwide health problem and influenza pandemics are amongst the deadliest disease events for humans and many animal species. Previous studies have indicated a role for the complement system and it’s receptors, in the immune response to influenza virus. However, the role of the complement system in the initiation of the influenza virus infection and the cytokine storm that follows the infection remains unclear.
    In this work we evaluated the functions of some of the major complement proteins in the response to influenza using mice deficient in C3, C1q and C4. We observed that all of the complement deficient strains show higher mortality and morbidity rates compared to wild type animals after a sublethal infection with influenza. In addition, complement C3 was necessary to promote the phagocytosis of the virus and/or viral infected cells by the major phagocytic cells in the lungs (alveolar macrophages, neutrophils and monocytes) at early time points after infection. Interestingly, we also observed a clear reduction in the number of viral positive respiratory dendritic cells in the complement deficient animals compared to B6 controls that correlate with a deficient T cell activation in the draining mediastinal lymph node. However, the levels of the pro-inflammatory cytokines IL1ß, MCP1, MIP2 and TNFa in the lung of mice at day 2 post-infection were significantly higher in complement deficient C3 and C4 animals compared with the control group.
    From these results we can conclude that the pronounced decrease in the phagocytic activity of lymphocytes in the lungs from complement deficient animals facilitates the dissemination of the virus and increases the epithelial damage augmenting at the same time the cytokine storm that leads to the dead of the animal. In addition, the adaptive immune responses are impaired mainly due to a deficient activation of the migratory respiratory dendritic cells that fail to activate efficiently antiviral T cell responses in the draining lymph node.”


    Dit artikel maakt het volstrekt helder toch?

  7. forum rang 8 Janssen&Janssen 26 mei 2021 22:56
    quote:

    Eric de Rus schreef op 26 mei 2021 22:34:

    Vervolgens ook een vraag aan jou Janssen&.

    Ik heb een poging gedaan om te begrijpen wat je post op 21:49. Hele lange tekst met veel moeilijke termen. Voor mij abracadabra. Ik heb geen idee wat daar staat.

    Snap jij wel wat daar staat? Zo ja, mag ik je dan wat vragen stellen?
    Dat mag je zeker. Ik snap deze materie voor +/-80%, maar mijn hulplijn in deze is vaak geweest de andere Janssen die van na het & teken. Sinds dat ik vorig jaar ben ingestapt heb ik enorm veel onderzoeken gelezen bestudeerd en alles opgezogen wat ik maar kon vinden op het www over complement systemen,c remmers,pathways, ingrijpmomenten, cascade, organ failure, osthoff,trendelenburg,urwyler, kallikrein, bradikini, de vacatures van Pharming, de koeienlijn, nasdaq, boardmembers, nieuwbouw, enz.

    Dit allemaal wel samen met de andere Janssen als sparringpartner. Hierdoor waren wij er samen over uit rond nov/dec dat dit onderzoek eigelijk maar 1 kant uit kan. Ik ben ook van mening geworden dat Osthoff het niet om Covid te doen is maar om het complement system. en dat dit onderzoek de bevestiging aan hem geeft om hier vol in te gaan. het complement system is namelijk veel intressanter om te onderzoeken dan covid. dit gaat " over" waardoor het minder lucratief is on the long term.

    Het complement system is namelijk veel belangrijker in de wereld van infecties ziekten, da Sars. Osthoff is namelijk 1 van de meest vooraanstaande artsen ter wereld op dit gebied en bestudeerd het complement system al jaren, je zou het bijna zn levenswerk kunnen noemen.
  8. forum rang 8 Janssen&Janssen 26 mei 2021 23:04
    quote:

    G. Hendriks schreef op 26 mei 2021 22:53:

    [...]

    Mag ik ook een poging wagen, Eric? Lees dit eens:

    “The complement system has a critical role in the inflammatory reaction that follows influenza virus infection

    Influenza virus represents a major worldwide health problem and influenza pandemics are amongst the deadliest disease events for humans and many animal species. Previous studies have indicated a role for the complement system and it’s receptors, in the immune response to influenza virus. However, the role of the complement system in the initiation of the influenza virus infection and the cytokine storm that follows the infection remains unclear.
    In this work we evaluated the functions of some of the major complement proteins in the response to influenza using mice deficient in C3, C1q and C4. We observed that all of the complement deficient strains show higher mortality and morbidity rates compared to wild type animals after a sublethal infection with influenza. In addition, complement C3 was necessary to promote the phagocytosis of the virus and/or viral infected cells by the major phagocytic cells in the lungs (alveolar macrophages, neutrophils and monocytes) at early time points after infection. Interestingly, we also observed a clear reduction in the number of viral positive respiratory dendritic cells in the complement deficient animals compared to B6 controls that correlate with a deficient T cell activation in the draining mediastinal lymph node. However, the levels of the pro-inflammatory cytokines IL1ß, MCP1, MIP2 and TNFa in the lung of mice at day 2 post-infection were significantly higher in complement deficient C3 and C4 animals compared with the control group.
    From these results we can conclude that the pronounced decrease in the phagocytic activity of lymphocytes in the lungs from complement deficient animals facilitates the dissemination of the virus and increases the epithelial damage augmenting at the same time the cytokine storm that leads to the dead of the animal. In addition, the adaptive immune responses are impaired mainly due to a deficient activation of the migratory respiratory dendritic cells that fail to activate efficiently antiviral T cell responses in the draining lymph node.”


    Dit artikel maakt het volstrekt helder toch?

    Gooi er even een deepl of google translate overheen, heb ik ook bij elk onderzoek gedaan wat ik gelezen heb. soms gaat dat niet dan maar pagina voor pagina ook al waren het soms 50+ pagina maar lezen deed ik het in het Nederlands dan wel
  9. [verwijderd] 26 mei 2021 23:12
    quote:

    Janssen&Janssen schreef op 26 mei 2021 22:56:

    [...]

    Dat mag je zeker. Ik snap deze materie voor +/-80%, maar mijn hulplijn in deze is vaak geweest de andere Janssen die van na het & teken. Sinds dat ik vorig jaar ben ingestapt heb ik enorm veel onderzoeken gelezen bestudeerd en alles opgezogen wat ik maar kon vinden op het www over complement systemen,c remmers,pathways, ingrijpmomenten, cascade, organ failure, osthoff,trendelenburg,urwyler, kallikrein, bradikini, de vacatures van Pharming, de koeienlijn, nasdaq, boardmembers, nieuwbouw, enz.

    Dit allemaal wel samen met de andere Janssen als sparringpartner. Hierdoor waren wij er samen over uit rond nov/dec dat dit onderzoek eigelijk maar 1 kant uit kan. Ik ben ook van mening geworden dat Osthoff het niet om Covid te doen is maar om het complement system. en dat dit onderzoek de bevestiging aan hem geeft om hier vol in te gaan. het complement system is namelijk veel intressanter om te onderzoeken dan covid. dit gaat " over" waardoor het minder lucratief is on the long term.

    Het complement system is namelijk veel belangrijker in de wereld van infecties ziekten, da Sars. Osthoff is namelijk 1 van de meest vooraanstaande artsen ter wereld op dit gebied en bestuurd het complement system al jaren, je zou het bijna zn levenswerk kunnen noemen.
    Beetje lang antwoord op een vrij simpele vraag :).

    Maar goed, je geeft aan dat je het voor 80% snapt. Dat vind ik veel.

    Ik heb heel veel vragen over de tekst die je op 21:49 postte, laat ik maar beginnen met de eerste:

    Gao et al . [ 26] hebben ook gesuggereerd dat het N-eiwit van SARS-CoV-2 een krachtige activator is van de MBL / SP-route en mogelijk verantwoordelijk is voor de snelle ontwikkeling van ARDS bij met SARS-CoV-2 geïnfecteerde patiënten

    Kun je dit uitleggen? Zo niet, dan stel ik de volgende?
  10. [verwijderd] 26 mei 2021 23:13
    quote:

    G. Hendriks schreef op 26 mei 2021 22:53:

    [...]

    Mag ik ook een poging wagen, Eric? Lees dit eens:

    “The complement system has a critical role in the inflammatory reaction that follows influenza virus infection

    Influenza virus represents a major worldwide health problem and influenza pandemics are amongst the deadliest disease events for humans and many animal species. Previous studies have indicated a role for the complement system and it’s receptors, in the immune response to influenza virus. However, the role of the complement system in the initiation of the influenza virus infection and the cytokine storm that follows the infection remains unclear.
    In this work we evaluated the functions of some of the major complement proteins in the response to influenza using mice deficient in C3, C1q and C4. We observed that all of the complement deficient strains show higher mortality and morbidity rates compared to wild type animals after a sublethal infection with influenza. In addition, complement C3 was necessary to promote the phagocytosis of the virus and/or viral infected cells by the major phagocytic cells in the lungs (alveolar macrophages, neutrophils and monocytes) at early time points after infection. Interestingly, we also observed a clear reduction in the number of viral positive respiratory dendritic cells in the complement deficient animals compared to B6 controls that correlate with a deficient T cell activation in the draining mediastinal lymph node. However, the levels of the pro-inflammatory cytokines IL1ß, MCP1, MIP2 and TNFa in the lung of mice at day 2 post-infection were significantly higher in complement deficient C3 and C4 animals compared with the control group.
    From these results we can conclude that the pronounced decrease in the phagocytic activity of lymphocytes in the lungs from complement deficient animals facilitates the dissemination of the virus and increases the epithelial damage augmenting at the same time the cytokine storm that leads to the dead of the animal. In addition, the adaptive immune responses are impaired mainly due to a deficient activation of the migratory respiratory dendritic cells that fail to activate efficiently antiviral T cell responses in the draining lymph node.”


    Dit artikel maakt het volstrekt helder toch?

    Tsja, als je het zo stelt.

    Helder als glas!

    ;)
  11. forum rang 8 Janssen&Janssen 26 mei 2021 23:28
    quote:

    Eric de Rus schreef op 26 mei 2021 23:12:

    [...]

    Beetje lang antwoord op een vrij simpele vraag :).

    Maar goed, je geeft aan dat je het voor 80% snapt. Dat vind ik veel.

    Ik heb heel veel vragen over de tekst die je op 21:49 postte, laat ik maar beginnen met de eerste:

    Gao et al . [ 26] hebben ook gesuggereerd dat het N-eiwit van SARS-CoV-2 een krachtige activator is van de MBL / SP-route en mogelijk verantwoordelijk is voor de snelle ontwikkeling van ARDS bij met SARS-CoV-2 geïnfecteerde patiënten

    Kun je dit uitleggen? Zo niet, dan stel ik de volgende?
    Dat kan ik alleen daar heb ik wel wat tijd voor nodig of me dat vandaag nog lukt moet durf ik niet te zeggen ik moet namelijk eerst een hoop eraan vooraf uitleggen om het te snappen. ik ga hier wel een begin mee maken maar het is inmiddels wel al 23.30.
  12. forum rang 7 Winst gevend 27 mei 2021 00:31


    Ik wil nog maar benadrukken dat het helemaal niet gaat om de milde versies van Covid-X
    en ook niet hoeveel het niet krijgen, dat is nooit het onderzoek geweest maar om diegene
    die wel een cytokinestorm krijgen, van welke bekende of onbekende ziekte dan ook.
    De covid pandemie is een geweldige kans om het onderzoek helemaal te doorlopen.
    Een onderzoek dat nooit had kunnen plaatsvinden tijdens deze pandemie, en
    hoogst waarschijnlijk nooit op deze schaal had kunnen uitgevoerd worden.
    Dankzij dit alles al ruim een jaar (incl. de passionate trial) voorsprong in onderzoek.

    En voor wie nog steeds, bewust of onbewust, blijft kleineren is dit het antwoord.

    YOU AIN'T SEEN NOTHING YET.
  13. forum rang 8 Janssen&Janssen 27 mei 2021 00:36
    quote:

    Eric de Rus schreef op 26 mei 2021 23:12:

    [...]

    Beetje lang antwoord op een vrij simpele vraag :).

    Maar goed, je geeft aan dat je het voor 80% snapt. Dat vind ik veel.

    Ik heb heel veel vragen over de tekst die je op 21:49 postte, laat ik maar beginnen met de eerste:

    Gao et al . [ 26] hebben ook gesuggereerd dat het N-eiwit van SARS-CoV-2 een krachtige activator is van de MBL / SP-route en mogelijk verantwoordelijk is voor de snelle ontwikkeling van ARDS bij met SARS-CoV-2 geïnfecteerde patiënten

    Kun je dit uitleggen? Zo niet, dan stel ik de volgende?
    Deel1.1

    het begint bij het eiwit, wat is een eiwit:

    Proteïnen of eiwitten vormen een grote klasse van biologische moleculen,
    die bestaan uit polymere ketens van aminozuren. De aminozuren in deze ketens zijn verbonden door peptidebindingen.
    Polypeptiden bestaan uit een lange keten van aminozuren die met elkaar verbonden zijn.
    Pas wanneer polypeptiden nog eens ruimtelijk opgevouwen worden door interacties tussen de atomen van de aminozuren spreekt men van een proteïne.
    Synthese (aanmaak) van eiwit-polymeren uit monomere aminozuren vindt binnen iedere cel van alle soorten organismen plaats.

    Eiwitten hebben verschillende functies: ze komen voor als bouwstoffen (celstructuren als ribosomen en het cytoskelet worden (mede) gevormd uit eiwitten),
    enzymen en afweerstoffen. Voor heterotrofe organismen zijn eiwitten in hun voedsel essentieel.
    Heterotrofen breken de uit voedsel verkregen (plantaardige en/of dierlijke) eiwitten af tot aminozuren, waaruit ze vervolgens "lichaamseigen eiwitten"
    aanmaken. Autotrofe ("zelfvoedende") organismen als planten en algen, maken hun eigen aminozuren (en daaruit vervolgens eiwitten) aan.
    Eiwitten zitten in hogere concentraties onder andere in peulvruchten, vlees, gevogelte, eieren, vis, zuivelproducten en noten.

    De functie van eiwitten
    Eiwitten (aminozuren) hebben veel verschillende functies en zijn betrokken bij heel veel regelprocessen in het lichaam:

    Bouwstof
    Eiwitten worden opgebouwd voor de aanmaak van nieuwe cellen, maar ook voor het vervangen van bestaande cellen en beschadigd eiwit.
    Alle weefsels in ons lichaam zijn opgebouwd uit cellen die eiwit bevatten zoals; spieren, organen, het zenuwstelsel, de botten en het bloed.

    Spieropbouw en herstel
    Eiwitten zijn betrokken bij de opbouw van spieren en het herstellen van spierafbraak na het trainen.

    Transport
    Eiwitten spelen ook een belangrijke rol bij de opname en verwerking van eiwitten,
    het transporteren van voedingsstoffen en het vervoeren van zuurstof in je lichaam.

    Bestanddeel van enzymen, hormonen en afweerstoffen
    Alle enzymen in ons lichaam bestaan uit eiwitten. Enzymen zorgen o.a. voor de afbraak van weefsels,
    een goede spijsvertering en de opname van voedingsstoffen. Ook antilichamen (afweerstoffen) en veel hormonen (bijv. insuline) bestaan uit eiwitten.

    Voorloper van neurotransmitters
    Aminozuren zijn voorlopers van neurotransmitters die een rol spelen bij de overdracht van prikkels en signalen in onze hersenen en onze zenuwcellen.
    Voorbeelden hiervan zijn de neurotransmitters dopamine en serotonine.

    Brandstof
    Ons lichaam kan aminozuren uit onze voeding of onze spieren omzetten in glucose en gebruiken als brandstof.
    Eiwitten kunnen dus energie leveren aan het lichaam, maar dit gebeurd eigenlijk alleen wanneer je weinig (koolhydraten) eet en/of teveel eiwitten binnen krijgt.

    Aminozuren zijn ook belangrijk voor je lichaam daarom is het belangrijk dat je voldoende eiwit rijk eten eet.
    eiwitten zijn namelijk de belangrijkste bouwstenen voor je lichaam.

    Maar wat zijn aminozuren

    Aminozuren zijn essentieel voor uw stofwisseling. Ze vormen de basis voor ieder levensproces in het menselijke lichaam.
    Aminozuren zorgen voor de opslag van voedingsstoffen als koolhydraten, mineralen, vitamines, ewitten, vetten en water.
    Door een optimale balans van aminozuren krijgen aandoeningen als artrose, diabetes, slapeloosheid, erectie- en cholesterolproblemen minder kans.
    Daarnaast hebben aminozuren ook positieve effecten op de huid en haren: rimpels en haaruitval kunnen door de juiste aminozuren voorkomen worden.
  14. forum rang 8 Janssen&Janssen 27 mei 2021 00:37
    Deel 1,2

    Terugkomend nu op je vraag

    Het SARS-CoV-2-nucleocapside (N) -eiwit is een overvloedig RNA-bindend eiwit dat cruciaal is voor het verpakken van virussen.
    N-eiwitten van veel coronavirussen zijn zeer immunogeen en komen overvloedig tot expressie tijdens infectie.
    Kort gezegt komt covid je lichaam binnen via gemuteerde eiwit verbindingen, bouwstenen die hard nodig zijn in je lichaam voor alle systemen.
    Daarom kan het ook zo hard gaan in 1x bij patienten omdat deze bouwstenen zich snel verspreiden in het lichaam.

    Op een gegeven moment herkent je lichaam dat er een indringer is maar omdat het aan een eiwit verpakt zit is deze lastig aan te pakken en als eerste te herkennen in het lichaam.
    je lichaam gaat dan als een gek proberen om de indringer te verdringen, de inmiddels welbekende cytokine storm.

    Hypercytokinemie ook wel cytokinestorm is een mogelijk fatale reactie van het lichaam waarin te veel cytokinen uitgescheiden worden die een ontstekingsreactie
    veroorzaken.[1] Er wordt in een korte tijd zo veel cytokine uitgescheiden wat orgaanfalen en de dood ten gevolg kan hebben.

    Hier komt dan ook het complement systeem om de hoek kijken waarom dit zo belangrijk is.
    wat is het complement systeem?

    Het complementsysteem, ook wel bekend als de complementcascade, vormt een belangrijk onderdeel van het immuunsysteem.
    Het is verantwoordelijk voor bepaalde immuun-gemedieerde ontstekingsreacties, waarvan de meeste reacties vasculair oedeem (zwelling) veroorzaken.
    De complementcascade verhoogt (d.w.z. complementeert) het vermogen van antilichamen en fagocytische cellen (een soort witte bloedcellen) om microben en beschadigde cellen uit het lichaam te verwijderen,
    bevordert ontstekingsreacties en valt het celmembraan van de ziekteverwekker aan.

    Het complementsysteem bestaat uit een aantal complexe eiwitten die in het bloed worden aangetroffen.
    Deze worden in het algemeen gesynthetiseerd door de lever en circuleren normaal gesproken als inactieve ‘voorlopers’ (pro-eiwitten).
    Als ze door één of meerdere triggers worden gestimuleerd, splitsen enzymen die voor dit doel in het systeem worden geproduceerd (proteasen) bepaalde eiwitten, zodat deze actieve fragmenten (cytokinen) uitscheiden.
    Dit zet een zichzelf versterkende kettingreactie van verdere splitsingen in gang. Het eindresultaat van deze complementactivatie of complementcascade is
    (i) stimulatie van de fagocyten om lichaamsvreemd en beschadigd materiaal op te ruimen (ii) ontsteking om extra fagocyten aan te trekken en (iii) activatie van het celdodende ‘membraan aanval complex’.
    Het complementsysteem omvat meer dan 30 eiwitten en eiwitfragmenten, waaronder serum-eiwitten en specifieke celmembraanreceptoren.

    Bron:https://www.pharming.com/nl/technologie/complementsysteem

    Het complement systeem is opgebouw uit allemaal eiwitten (het welbekende C-complex), hoe lager je gaat in dit complex hoe hoger het nummer (zie bijlage) hoe meer schade hij al kan aanrichten en hoe specifieker je moet gaan ingrijpen.
    Wil je hier op ingrijpen dan heb je C-remmers nodig, Conestat alfa (ruconest),berinert,orledeyo,takhzyro zijn allemaal C-remmers.
    Alleen ruconest is uniek omdat het de enigste in zn soort is wat niet op bloedplasma basis is waardoor deze veilig is voor 'iedereen' (behalve konijnen allergie) hij werkt ook nog een zeer snel, heeft een hele snelle halfwaarde tijd waardoor er geen imunolgie kan optreden.
    grijpt in op het C1 molecuul waardoor hij bovenaan de keten ingrijpt ipv op een C5 of C9 eiwit dus er wordt minder schade gecreeerd.
    Je gaat ook niet iedereen preventief een c1 remmmer toedienen voordat er covid optreed dat is geen doen, tevens zijn veel profylaxe op bloedplasma, dit moet je ook nog eens kunnen verdagen.
    daarom is acuut bij een complement cascade de beste optie.

    een complement cascade komt bij heel veel ziekten voor omdat het niets anders is dan een overreactie van het immuunsysteemje lichaam merkt namelijk een aanval op en wilt dit zsm repareren.
    hetzij door een virus,operatie,amputatie,orgaantransplantatie of iets anders. door een veilig direct mens eigen eiwit toe te dienen geef je eigelijk een overmaat aan goede eiwitten zodat de slechte geen kan kunnen krijgen.
    omdat ze dan meteen aangevallen kunnen worden door de goede en dat een complement cascade voorkomen kan worden. dus er treedt minder schade op in je lichaam waardoor er meer energie over is voor het herstellen van je lichaam.
    je energie kun je immers maar 1 keer verbruiken.

    Onder andere door bovenstaande ben ik er 100% heilig van overtuigd dat een C remmer een positieve bijdrage kan hebben aan deze studie en dat er nog een hele mooie toekomst ligt voor pharming omdat hun C1 remmer uniek in de wereld is.
  15. forum rang 8 Janssen&Janssen 27 mei 2021 00:38
    deel 1,3

    Wil je het zeker weten dat ze hier mee verder willen verdiep je dan eens in de koeienlijn.

    www.centralecommissiedierproeven.nl/d...

    wat zijn hun doelstellingen met de koeienlijn?
    Voor een aantal aandoeningen, die gepaard gaan met (levensbedreigende)
    zwellingen, is geen of geen goed werkende therapie beschikbaar.
    Voorbeelden van deze aandoeningen zijn acuut nierfalen (afgekort ‘AKI’), een
    vorm van zwanger-schapsvergiftiging (pre-eclampsie) en vertraagde opstart
    van transplantaat-functies na orgaantransplantatie (afgekort ‘DGF’)

    In AKI, DGF en pre-eclampsie speelt het eiwit C1-esterase remmer een
    cruciale rol. Het bedrijf heeft aangetoond dat het menselijke C1-esterase
    remmer eiwit kan worden geproduceerd in de melk van transgene konijnen.
    Hiermee is een medicijn geproduceerd voor de behandeling van Erfelijke
    Angio-oedeem, een zeldzame ziekte waarbij patienten ernstige (soms
    levensbedreigende) zwellingen krijgen.
    Echter, het aantal AKI, pre-eclampsie en DGF patiënten is veel groter dan bij
    erfelijk angio-oedeem. Er is dus een grotere hoeveelheid eiwit nodig om
    medicijn van te kunnen maken. Daarom wil het bedrijf transgene koeien
    gebruiken die het menselijke C1-esterase remmer eiwit produceren in melk

    Waarom hebben ze koeien nodig?

    In zoogdieren heeft het C1-esterase remmer eiwit specifieke structuren
    (bepaalde suikers), die de werkzaamheid van het eiwit bevorderen. Het C1-
    esterase remmer eiwit geproduceerd in de melk van koeien heeft de juiste
    complexe structuur van suikers, zodat er een effectief medicijn voor de
    mens mee kan worden gemaakt.
    Het gebruik van Holstein-Friesian koeien voor de melkproductie garandeert
    voldoende melk als grondstof om medicijnen te produceren voor grote
    patiëntengroepen die behandeling voor AKI, DGF of pre-eclampsie nodig
    hebben.
    Productie van menselijk C1-esterase remmer eiwit door cellen in
    kweekflessen is geen goed alternatief, omdat de cellen eiwit produceren
    met suikerstructuren die anders en minder complex is dan de zoogdieren
    variant. Productie door cellen in kweekflessen levert daardoor een minder
    complex eiwit waardoor de werkzaamheid van het medicijn vermindert.
    Menselijk C1-esterase remmer eiwit kan ook worden geïsoleerd uit plasma
    van bloeddonoren bij de bloedbank. Het geisoleerde eiwit heeft de juiste
    complexe structuren, maar de opbrengst is te laag om voldoende
    medicijnen te maken voor de grote aantallen AKI, DGF en pre-eclampsie
    patiënten. Daarnaast is de menselijke bron van C1-esterase remmer eiwit
    een risico voor medicijnproductie i.v.m. besmettingen, zoals bijvoorbeeld
    HIV. De productie van medcijnen uit humaan plasma is ook duur, omdat de
    concentratie van C1-esterase remmer eiwit in bloedplasma laag is.

    Mocht je nog vragen hebben dan verneem ik graag van je.
7.679 Posts
Pagina: «« 1 ... 334 335 336 337 338 ... 384 »» | Laatste |Omhoog ↑

Meedoen aan de discussie?

Word nu gratis lid of log in met je emailadres en wachtwoord.

Direct naar Forum

Premium

Logische herfinanciering Pharming

Het laatste advies leest u als abonnee van IEX Premium

Inloggen Word Abonnee

Lees verder op het IEX netwerk Let op: Artikelen linken naar andere sites

Gesponsorde links