Van beleggers
voor beleggers
Uitgebreid zoeken

Beurscodes, betekenis en hulp bij zoeken

Europa

AEX
Euronext Amsterdam
BRU
Euronext Brussels
PSE
Euronext Paris
LIS
Euronext Lissabon
CHX
CBOE Europe, grote(re) EU aandelen
NAV
Investment Funds (NAV)

Noord-Amerika

NYS
New York Stock Exchange
OTC
CBOE BZX Exchange (US)
TSE
Toronto Stock Exchange

Kunt u een instrument niet vinden?

Zoek dan via de zogenaamde ISIN code. Elk instrument, aandeel etc. heeft een unieke code.

Kies vervolgens - wanneer er meerdere resultaten zijn - de notering op de beurs van uw keuze.

Waar vind ik die ISIN code?

Google de naam van het instrument, aandeel etc. met de toevoeging 'ISIN'.

Als zoeken op ISIN code geen resultaten oplevert hebben wij het instrument of aandeel niet in onze koersendatabase.

desktop iconMarkt Monitor
Home  /  Forum  /  Galapagos  /  medicijn-target bij ziekte van Alzheimer

Ontvang nu dagelijks onze kooptips!

word abonnee

Aandeel Galapagos AEX:GLPG.NL, BE0003818359

  • 27,780 16 apr 2024 09:37
  • -0,360 (-1,28%) Dagrange 27,740 - 27,960
  • 8.374 Gem. (3M) 80,1K

medicijn-target bij ziekte van Alzheimer

358 Posts
Pagina: «« 1 ... 5 6 7 8 9 ... 18 »» | Laatste | Omlaag ↓
  1. forum rang 4 Lingus 13 februari 2020 12:46
    quote:

    de tuinman schreef op 12 februari 2020 14:34:

    www.fiercebiotech.com/biotech/despite...

    Roche is planning new trials of its Alzheimer's disease (AD) drug gantenerumab, despite an earlier phase 3 failure and a rising body count among other drugs targeting amyloid beta.

    Lingus, weet je hier iets van?

    www.fiercebiotech.com/biotech/lilly-a...

    Oh, daarover is ondertussen al meer bekend.
    Alleen amyloid beta targetten heeft een lange reeks faaltrials opgeleverd:
    seekingalpha.com/article/4323742-pros...
    Waar ik (en niet alleen ik) meer van verwacht zijn de benaderingen op andere targets, die verlaging van amyloid plaques en tau tangles opleveren omdat hogerop in de celprocessen iets verbeterd wordt. Gisteren wat inleeswerk gedaan op Anavex 2-73 (heeft de naam blarcamesine gekregen) en van wat ik er over lees word ik voorzichtig enthousiast. Wat dat betreft volg ik de lijn van dit artikel:
    stockhouse.com/opinion/independent-re...
    Targetten op amyloid beta kan uiteindelijk, zoals ik er nu tegenaan kijk, alleen nuttig zijn als aanvullende behandeling.
    Disclaimer: ik ben geen wetenschapper en heb maar 0,0001% van alle Alzheimerpublicaties gelezen.
  6. forum rang 4 Lingus 16 februari 2020 17:20
    Een reis door Alzheimerland is niet compleet zonder een bezoek te brengen aan de cellen die de neuronen omgeven: de gliacellen.

    Neuronen functioneren het beste in een ideale omgeving. Daar zorgen gliacellen voor. Zij komen voor in het zenuwstelsel, zowel centraal als perifeer. De complete lijst taken van de gliacellen:

    1. Het ondersteunen van het hersenweefsel; ze zorgen voor stevigheid en behoud van structuur. Tevens scheiden ze groepen neuronen van elkaar.
    2. Oligodendrocyten in het centrale zenuwstelsel en schwanncellen in het perifere zenuwstelsel maken myeline aan om de axonen te beschermen en de elektrische geleiding te verbeteren.
    3. Het opruimen van afval na neuronale verwonding of celdood.
    4. Het bufferen van de concentratie kaliumionen in de extracellulaire ruimtes. Sommige verwijderen neurotransmitters die vrijkomen bij synaptische transmissie.
    5. Tijdens de ontwikkeling van de hersenen wijzen sommige gliacellen de weg aan migrerende zenuwcellen en geven aan in welke richting de axonen moeten groeien.
    6. Bepaalde gliacellen helpen de bloed-hersenbarrière in stand te houden.
    7. Gliacellen voorzien de zenuwcellen van voedingsstoffen.

    Gliacellen hebben veel meer cellulaire diversiteit en functies dan neuronen, en gliacellen kunnen op veel manieren reageren op neurotransmissie en deze manipuleren . Bovendien kunnen ze zowel het behoud als de consolidatie van herinneringen beïnvloeden.

    Er zijn verschillende soorten gliacellen. In het centrale zenuwstelsel:
    1. Oligodendrocyten
    2. Astrocyten
    3. Ependymale cellen
    4. Microglia

    In het perifere zenuwstelsel:
    1. Schwann-cellen
    2. Satellietcellen

    Oligodendrocyten zorgen voor een myeline-coating (myelineschede) van de axonen in het centraal zenuwstelsel. Schwann-cellen hebben een soortgelijke functie in het perifere zenuwstelsel. Myeline is een lipiderijke substantie met een isolerende werking, waardoor actiepotentialen sneller en met minder krachtverlies door axonen doorgegeven kunnen worden.

    Zowel oligodendrocyten als Schwann-cellen hebben naast de bekendste myelinefunctie nog andere, metabole functies waar ik nu niet dieper op in ga.

    Ependymale cellen vormen een lijn langs de met cerebrospinale vloeistof gevulde ventrikels in de hersenen en het centrale kanaal van het ruggenmerg. Ze spelen een belangrijke rol in productie en regulering van die vloeistof.

    Satellietcellen vervullen vermoedelijk ongeveer dezelfde functie in het perifeer zenuwstelsel als astrocyten in het centraal zenuwstelsel.

    Het aandeel van astrocyten in de hersenen is nog niet goed gedefinieerd. Ze vervullen vele functies, waaronder biochemische ondersteuning van endotheelcellen die de bloed-hersenbarrière vormen, toevoer van voedingsstoffen aan het zenuwweefsel, behoud van extracellulaire ionenbalans en een rol in het herstel- en littekenproces van de hersenen en het ruggenmerg na traumatisch letsel.

    Een recent overzicht van de rol en functies van astrocyten in hersenziektes is te lezen in www.frontiersin.org/articles/10.3389/...

    Daaruit (vertaald) enkele fragmenten:
    "Een van de belangrijkste astrocytenfuncties is het leveren van energie aan neuronen door de astrocyt-neuron lactaat-shuttle."
    "Verschillende onderzoeken onderstrepen dat reactieve astrocyten homeostatische functies zoals kaliumionenopname, ionenbuffering, Ca2+ -signalering en excitatoire neurotransmitteropname veranderen. Regulatie van astrocytenfuncties beïnvloedde verschillende hersenpathologieën zoals de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Huntington, Ischemische beroerte en epilepsie."
    "Astrocyten brengen ionkanalen, zenderreceptoren en transporters tot expressie en zijn dus begiftigd met de machine om neuronale activiteit waar te nemen en erop te reageren. Glutamaattransporters bevinden zich op verschillende neuronale celtypen, maar astrocyten zijn voornamelijk betrokken bij de opname van glutamaat"

    Alle zenuwcellen en de macrogliacellen (oligodendrocyten, astrocyten, ependimale cellen, Schwann-cellen en satellietcellen) zijn in de embryonale ontwikkeling afkomstig uit het ectoderm. De uitzondering vormen de microgliacellen. Zij zijn afkomstig uit het mesoderm en zijn verwant met de witte bloedcellen, met name de macrofagen.

    Microgliacellen kunnen beschouwd worden als gespecialiseerde macrofagen. Ze zijn in staat tot fagocytose en beschermen daarmee de neuronen tegen ziekteverwekkers. Daarbij ruimen ze plaques, beschadigde of overbodige neuronen en synapsen op. Dat moet goed en effeciënt gebeuren. Microgliacellen zijn dan ook erg gevoelig voor zelfs kleine pathologische veranderingen in het centrale zenuwstelsel. Ze tasten regelmatig de neuronen af en starten beschermende processen wanneer dat nodig is. Veel ziekten en aandoeningen worden geassocieerd met deficiënte microglia, zoals de ziekte van Alzheimer , de ziekte van Parkinson en ALS.

    Dit artikel geeft een overzicht van de recente kennis van de rol van microgliacellen in Alzheimer: www.frontiersin.org/articles/10.3389/...

    Daaruit een fragmenten (vertaald):
    "Bij de ziekte van Alzheimer (AD) werd aanvankelijk gedacht dat microglia-reactie incidenteel was en werd veroorzaakt door amyloïde afzettingen en dystrofische neurieten. Recente genoombrede associatiestudies hebben echter aangetoond dat de meeste AD-risicoloci worden aangetroffen in of nabij genen die sterk en soms uniek tot expressie worden gebracht in microglia. Dit leidt ertoe dat het concept van microglia kritisch wordt betrokken bij de vroege stappen van de ziekte en deze identificeert als belangrijke potentiële therapeutische doelen. Of microglia-reactie gunstig is, schadelijk of beide voor AD progressie is nog onduidelijk en het onderwerp van intens debat."

    Het is verder een erg uitgebreid en diepgaand artikel. Om de lijn van het artikel weer te geven volgt hieronder een opsomming van de titels van de hoofdstukken en onderhoofdstukken:

    Nieuwe functies voor reactieve microglia in Alzheimer
    - Inflammasomen zijn centrale hubs voor de productie van cytokines
    - Het complementsysteem, de microgliale manier om synapsen te eten?
    - Eet mij en eet mijzelf

    Verlies van homeostatische functies in reactieve microglia
    - Gevolgen van CX3CL1 / CX3CR1 signaalverlies bij Alzheimer
    - De nog onopgeloste rol van P2Y12 Down-regulering in Alzheimer

    Meest bestudeerde microgliale moleculaire doelen in Alzheimer
    - APOE: Voorbij amyloid beta modulatie, een microglia-functie modifier
    - TREM2, de bekende risicofactor met niet-gecodificeerde rollen
    - Andere Alzheimer-risicofactoren

    Opkomende microgliale doelen in AD
    - Purinerge signalering
    - Microgliale calciumsignalering, een slecht bestudeerde boodschapper in Alzheimer

    Microglia bij de ziekte van Alzheimer: actuele hot topics
    - Seksueel dimorfisme, een sleutelfactor voor het ontwerpen van efficiënte therapeutische strategieën
    - Microgliale diversiteit is zowel een uitdaging als een kans
    - Alzheimer bestuderen in vroege stadia om vroege biomarkers te identificeren

    Barrières voor ontdekkingen
    - Zijn de huidige muismodellen op maat gemaakt om Alzheimer te begrijpen en medicijndoelen te identificeren?
    - Mens en muizen zijn niet immunologisch vergelijkbaar

    Nieuwe kansen in AD-onderzoek
    - Veelbelovende diermodellen om geïdentificeerde valkuilen te overwinnen

    Tot zover het reisverslag. Ik denk dat er nog één reisdoel op het programma staat: het cytoskelet.
  9. forum rang 4 Lingus 20 februari 2020 20:31
    Het vermoeden dat (het disfunctioneren van) het cytoskelet een rol speelt in Alzheimer is niet nieuw. In 1998 werd dat vermoeden al geuit, zie www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9700652
    Die publicatie greep weer terug naar onderzoeken eerder in de negentiger jaren.

    Wie niet weet wat een cytoskelet inhoudt, of die kennis weer eens wil opfrssen, doet er goed aan dit 6:52 durende filmpje even te bekijken: www.youtube.com/watch?v=4BAGI6LbHeo
    Goed ook om te zien dat het cytoskelet niet statisch is, integendeel! Zie www.youtube.com/watch?v=tO-W8mvBa78

    Een goed leesbare nederlandstalige beschrijving van drie jaar geleden, uit een inleiding proefschrift van Ruth Sanders (alleen eerste pagina, de rest gaat over haar proefschriftonderzoek):
    research.vu.nl/ws/portalfiles/portal/...

    Daaruit: "Dierlijke (dus ook menselijke) cellen zijn omsloten door een dunne (~5nm) dubbellaag van lipiden, het zogenaamde plasma membraan, dat de cel afbakent van zijn omgeving. Dit membraan is uiterst flexibel en is van zichzelf vormeloos. De cel geeft dit membraan vorm door een intern netwerk van eiwitdraden, het zogenaamde cytoskelet. Het belangrijkste onderdeel van dit cytoskelet voor celvorm is het actine cytoskelet dat opgebouwd is uit actine filamenten. Deze filamenten worden door allerlei hulpeiwitten zoals crosslinks and motoren georganiseerd in allerlei architecturen die erop gericht zijn om speciale functies te vervullen. Nabij het celmembraan groeperen actine filamenten zich bijvoorbeeld in stijve rechte bundels, die het plasmamembraan vervormen. Zo ontstaan cilindrische uitsteeksels, zogenaamde filopodia, die de cel in staat stellen om de omgeving te voelen en te bepalen in welke richting de cel moet bewegen. Aan de voorkant van cel die zich voortbeweegt over een substraat duwen vertakte netwerken van actine filamenten het plasmamembraan actief naar buiten. Zo vormen zich dunne en vlakke uitstulpsels van het plasma membraan. Deze zogenaamde lamellipodia helpen de cel om zich voort te bewegen. Direct onder het plasmamembraan vormen actine filamenten een fijnmazig netwerk dat bekend is als de actine cortex. De actine cortex helpt een cel om een stabiele vorm te behouden door mechanische stijfheid te verlenen aan het membraan. Daarnaast heeft de actine cortex ook het opmerkelijke vermogen om het plasmamembraan actief te vervormen door het uitoefenen van trekkrachten met behulp van myosine II eiwitten"

    Ik kan het niet beter vertellen. Naast de actine filamenten zagen we in het eerste filmpje ook de mictotubuli, waarover van alles door de cel getransporteerd wordt. Een specatulair voorbeeld van transport is dit filmpje van kinesine dat een vesikel sjouwt, lopend over een microtubulus dat ter plekke opgebouwd wordt: www.youtube.com/watch?v=gbycQf1TbM0
    Op deze manier worden ook vesikels met neurotransmitters door het axon naar de synaps getransporteerd. Overigens: het tau-eiwit werkt mee aan de continue aanmaak en afbraak van microtubuli.

    Ook met actine en andere cytoskelet gerelateerde eiwitten kunnen de werking van neuronen verstoren. Naast amyloïd beta en hypergefosforyleerde tau worden Hirano-bodies (actine-aggregaten) en cofiline-actine staven (cofiline/actine aggregaten) in hoge mate aangetroffen in Alzheimer hersens. Cofilin bindt aan de microfilaments, bestaande uit actin, en snijdt, depolymiseert, knoopt en bundelt de microfilaments. Zie www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC...
    De target van PTI-125, kandidaat-medicijn van Cassava richt zich op een ander cytoskeletonderdeel: filamine A. Zie mijn bijdrage van 6 januari in dit draadje.

    Kortom, wéér een mogelijke oorzaak van Alzheimer uitgelicht.
  10. forum rang 6 de tuinman 20 februari 2020 22:37
    quote:

    Lingus schreef op 20 februari 2020 17:08:

    [...]
    Ik begrijp het concept, een interessante manier om productie van ongewenste eiwitten te remmen. Je vraagt dit met welke reden?
    Er lopen ook studies om op deze manier Alzheimer te behandelen, dus ik dacht, misschien interessant voor jou.
  12. forum rang 6 de tuinman 21 februari 2020 00:51
    quote:

    Lingus schreef op 20 februari 2020 23:07:

    [...]
    Het kan alleen interessant worden als je concreter wordt.
    Dat zal moeilijk worden.

    Maar ik heb een plukje aandelen gekocht van Arrowhead. Deze heeft al een brede pijplijn opgebouwd met deze techniek/kennis.

    Meerdere bedrijven zijn hier op gedoken en de 1e producten hebben de markt ook gehaald.

    Deze kennis kunnen misschien oplossingen bieden voor grote problemen. Waaronder Alzheimer.

    Aangezien jij hier enorm veel kennis en interesse in hebt, dacht ik dat je deze technologie misschien ook zou intereseren.
  13. forum rang 4 Lingus 23 februari 2020 20:01
    Beste tuinman, het klopt dat mijn interesse enorm is, maar mijn kennis moet ook weer niet overschat worden. Alle bijdragen van mij met enige diepgang komen niet uit mijn parate kennis maar zijn het resultaat van een handvol avonden inleeswerk per onderwerp, uit Wikipedia, (populair)wetenschappelijke sites en wetenschappelijke artikelen. Ik vind dat leuk, maar voor een niet-academicus is dat ook behoorlijk intensief, vooral ook omdat ik geen onzin wil schrijven. Feiten checken is tijdrovend.

    Mijn eerste reactie op je vraag of RNAi ingezet kan worden in de behandeling van Alzheimer zou zijn: nee. RNAi is heel simpel gezegd het remmen van de aanmaak van een heel specifiek eiwit door de expressie ervan in de RNA fase te blokkeren. In Alzheimer zijn de oorzaken nog niet aangetoond, we moeten het met hypothesen doen. RNAi heeft zin in aandoeningen waarvan precies bekend is welke foute eiwitexpressie aangepakt moet worden. Daar is in Alzheimer geen sprake van, hooguit in de erfelijke varianten van Alzheimer dat 4% van de patiënten treft. Ik vind ook wel artikelen waar de suggestie wordt gewekt dat RNAi iets kan betekenen in Alzheimer, maar ik ben nog geen serieus onderzoek tegengekomen waarin dat ook gebeurt.

    Feitelijk haal jij doel en middel door elkaar. Je begint bij het middel (RNAi) en bedenkt er een doel bij (Alzheimer). In de praktijk gebeurt het andersom: we hebben een doel (Alzheimergenezing) en een target (bijvoorbeeld verkreukelde filamine A) en bedenken een aanpak om dit te verbeteren (Een kleine molecuul: PTI-125).

    In een periode van ca 4 maanden ben ik een stukje wijzer geworden over Alzheimer, de behandelopties en de ontwikkelingen daarin. Als belegger kijk ik nu naar de voorbijkomende kansen. Het is alleen in Alzheimer erg moeilijk te bepalen welk bedrijf en met welke middelen kansrijk zijn.

    Met de opgedane kennis concludeer ik momenteel dat Alzheimer meerdere oorzaken moet hebben. Dat zie ik in veel publicaties ook terugkomen. Dat betekent dat meerdere behandelbenaderingen nodig zijn.

    De kern is imho: Neuronen functioneren het beste in een ideale omgeving. Behandeling moet altijd gericht zijn op herstel van de homeostase.

    Herstel van de homeostase kan betekenen: Amyloid plaques verminderen, tau tangles verminderen, mitochondriën stimuleren, mitofagie stimuleren, oxydatieve stress bestrijden, astrocyten stimuleren, infecties bestrijden, genreparatie, cytoskeletreparatie stimuleren, epigenetisch ingrijpen, de productie van schadelijke eiwitten beperken door in te grijpen in de oorzaak, enzovoorts. En voorlichting niet te vergeten. Preventief valt namelijk veel te winnen, door een gezonde leefstijl aan te houden.

    Dat betekent meer onderzoek naar de oorzaken van Alzheimer en naar biomarkers die gedetailleerde diagnoses mogelijk maken, hoewel daarin wel vorderingen worden gemaakt, zie: www.alzforum.org/alzbiomarker .

    De huidige trials die recent veel aandacht krijgen laten heel verschillende benaderingen zien. Cassava met cytoskeletherstel, Cortexyme met een bacteriële proteaseremming, Anavex met een receptorstimulans met brede neurobeschermende werking. Dat laatste spreekt me het meeste aan, het richt zich nadrukkelijk op herstel van de homeostasis in plaats van targetten op slechts één afvalproduct.
    Nog erg vroeg in ontwikkeling maar veelbelovend zijn Alector en Denali. Alector probeert in het lead program AL001 een genetische afwijking waardoor neurodegeneratie ontstaat, te repareren met een antilichaam. Het heeft een partner in AbbVie.
    Denali partnert met Takeda, Genentech en Sanofi. Denali volgt drie benaderingen: genetich pathway potential, engineering brain delivery en biomarker-driven development.

    Bedenk wel dat dit slechts een greep is uit de tientallen, zo niet honderden bedrijven die iets veelbelovends ontwikkelen in Alzheimer, ook een aantal Big Pharma's.

    Ik verwacht dat de behandeling van Alzheimer veel meer succes kan hebben als voor een gecombineerde en gepersonaliseerde aanpak wordt gekozen. Als het kandidaatmedicijn van Galápagos de aanwas van amyloid plaques kan remmen zonder bijwerkingen, is er plaats voor dat medicijn in de gecombineerde aanpak.

    Disclaimer: ik ben geen wetenschapper, ik trek (mogelijk onjuiste) conclusies uit inleeswerk in een termijn van vier maanden, maar dat is wat amateurbeleggers doen. Ik heb wat aandelen in Anavex en Cassava.
  14. forum rang 10 DeZwarteRidder 27 februari 2020 20:29
    MEESTER IN HET VERSCHUILEN

    Als de bacterie Porphyromonas gingivalis een van de oorzaken is van ziektes als alzheimer en hartziektes (zie hoofdverhaal), dan doden we hem toch gewoon? Helaas weet deze microbe zich slim aan onze verdedigingsmechanismen te onttrekken. De bacterie verstopt zich in cellen, waar antilichamen er niet bij kunnen, of houdt zich slapend, zodat hij onzichtbaar is voor antibiotica, die bacteriën meestal aanvallen terwijl ze zich vermenigvuldigen.

    Je zou tegen P. gingivalis kunnen vaccineren, maar vaccins werken door antilichamen aan te maken. Mensen met een tandvleesontsteking hebben zulke ­antilichamen tegen de bacterie allang, alleen zijn die niet erg ­effectief. Wellicht zou het dan goed zijn om die antilichamen al van jongs af aan bij je te dragen, zodat P. gingivalis zich nooit in je mond kan vestigen. Eric Reynolds, hoofd van de afdeling mondbiologie van de Universiteit van Melbourne, onderneemt momenteel een klinische trial met een vaccin tegen gingipain, een eiwitafbrekend enzym dat door P. gingivalis wordt aangemaakt. Immunoloog Caroline Genco van de Tufts Universiteit in het Amerikaanse Massachusetts werkt ook aan een anti-gingipain-vaccin.

    Het probleem is alleen dat veel mensen P. gingivalis allang bij zich dragen. Door alledaagse slijtage van het tandvlees, tijdens het eten of het tandenpoetsen, kan de bacterie in de bloedbaan terechtkomen, zelfs als je helemaal geen tandvleesontsteking hebt. Van daaruit kan hij zich door het lichaam verspreiden en voor ontstekingen zorgen.

    In een onderzoek van het bedrijf Cortexyme wist een antibioticum weliswaar P. gingivalis bij muizen te doden, maar werd de bacterie snel resistent. Om die resistentie voor te zijn, is het misschien verstandiger om de bacterie niet te doden, maar in plaats daarvan te zorgen dat hij geen ziekte meer kan veroorzaken. Cortexyme heeft een medicijn ontwikkeld dat dat doet door gingipain te blokkeren. Bij muizen werd de alzheimerachtige schade aan de hersenen daar minder door zonder dat er resistentie bij P. gingivalis optrad. In een kleine trial onder mensen zorgde het medicijn voor minder ontstekingsactiviteit en ging de cognitie op sommige vlakken vooruit. Een grotere trial is nu aan de gang.

    Maar als al deze ziektes door ontstekingsactiviteit komen, dan kunnen we die toch gewoon blokkeren? Helaas: zouden we dat doen, dan zou dat de weg vrijmaken voor de ziekteverwekkers die deze immuunreactie in toom houdt. Bovendien zouden we zo nuttige immuunsignalen in de weg zitten. Daarom werken sommige bedrijven aan medicijnen die alleen specifieke ontstekingssignalen blokkeren. Maar morrelen aan ons immuunsysteem zonder schade aan te richten, zal een flinke uitdaging zijn.

    MINUSCULE VEELPLEGER

    Een scala aan bacteriën speelt wellicht een rol bij zogenaamde niet-overdraagbare ziektes. Propionibacterium acnes staat bijvoorbeeld vooral bekend als veroorzaker van acne, maar lijkt ook de tussenwervelschijven die voor vering in je ruggengraat zorgen te beschadigen. En dat kan tot ernstige rugklachten leiden, zegt Ondrej Slabý van de Masaryk-universiteit in Tsjechië. Ook speelt deze bacterie vermoedelijk een rol bij prostaatkanker. Maar Porphyromonas gingivalis is toch wel met de indrukwekkendste lijst aandoeningen in verband gebracht:

    REUMATOÏDE ARTRITIS

    P. gingivalis wordt gevonden in de gewrichten van mensen die lijden aan deze aandoening, nog voordat zich symptomen voordoen. Bovendien is het voor zover bekend de enige bacterie die een bepaalde stof aanmaakt die in deze ziekte een cruciale rol speelt.

    ZIEKTE VAN PARKINSON

    P. gingivalis en de eiwit-etende enzymen die deze bacterie uitscheidt, gingipains, worden gevonden in het bloed van mensen met de ziekte van Parkinson. Ze werken de ontstekingen en abnormale stollingen in de hand die typisch zijn voor deze aandoening.

    KANKER

    De bacterie werd gevonden bij de vroege stadia van kanker van de mond, slokdarm, maag en alvleesklier. Hij zet precies die veranderingen in gang in de werking van cellen die je ook ziet bij deze typen kanker.

    NIERZIEKTES

    Ontstoken tandvlees vertoont een verband met chronische nierziektes. Behandel je het, dan knappen ook de nieren op.

    LEVERVERVETTING

    Aangedane levers bevatten veel meer P. gingivalis dan gezonde en in muizen verergert de bacterie deze ziekte. Tandvleesbehandeling helpt.

    MACULADEGENERATIE

    Onderzoek aan muizen liet zien dat injectie van de bacterie in het netvlies het gezichtsvermogen beschadigt. Dat komt doordat maculadegeneratie optreedt, een kwaal die vooral voorkomt bij oudere mensen.

    VROEGTIJDIGE GEBOORTE

    Van tandvleesontstekingen veroorzaakt door P. gingivalis is bewezen dat ze de kans op een vroegtijdige geboorte verhogen.

    Deel gratis met een vriend!

    blendle.com/shared/eyJuIjoiVy4iLCJhIj...
  16. forum rang 4 Lingus 29 maart 2020 11:59
    Een mooi recent overzicht van de stand van zaken van de trials in Alzheimer: jbiomedsci.biomedcentral.com/articles...

    Ik deel de conclusies aan het eind van het artikel (automatisch vertaald en een beetje bewerkt):

    Conclusies
    Effectieve of ziektemodificerende geneesmiddelen voor Alzheimer (AD) ontbreken nog steeds. De moleculaire en klinische events, waaronder amyloïdaccumulatie, neuro-inflammatie, tau-accumulatie, neurale degeneratie, cognitieve achteruitgang en optreden van gedragspsychologische symptomen, ontwikkelen zich samen met AD-progressie. De klinische onderzoeken die op deze gebeurtenissen zijn gericht, worden momenteel beoordeeld. Omdat de proeven met anti-amyloïde de afgelopen jaren zijn mislukt, is de onderzoeksfocus verschoven naar populaties in prodromale of preklinische stadia met positieve diagnostische biomarkers.

    Ondertussen is de amyloïdehypothese ter discussie gesteld en is het aantal anti-amyloïde fase 3-onderzoeken in 2019 aanzienlijk verminderd. De doelen van fase 1- en 2-onderzoeken zijn divers en de trends tonen een verhoogde targetting van neuroprotectie en antineuro-inflammatie in fase 1 en fase 2-onderzoeken.

    Chronische progressieve stoornissen vereisen gewoonlijk twee of meer geneesmiddelen om de ziekteprogressie effectief te vertragen. Prospectief kan het redelijk zijn om proeven uit te voeren met "dirty drugs" die acties hebben op meerdere doelen, namelijk anti-amyloïde en anti-tau-effecten, neurotransmittermodificatie, anti-neuro-inflammatoire en neuroprotectieve effecten en cognitieve verbetering.
  17. forum rang 4 Lingus 29 maart 2020 12:29
    Een eenvoudige bloedtest kan mogelijk de ziekte van Alzheimer diagnosticeren

    Een eenvoudige bloedtest kan binnenkort patiënten met twee veel voorkomende vormen van dementie diagnosticeren - de ziekte van Alzheimer en frontotemporale dementie (FTD) - en de twee van elkaar onderscheiden.

    Onderzoekers van UC San Francisco analyseerden de bloedtest bij meer dan 300 patiënten en zeggen dat ze hopen dat een dergelijke test binnen vijf jaar beschikbaar zal zijn in de spreekkamer.

    "Deze test kan uiteindelijk worden ingezet in de eerstelijnszorg voor mensen met geheugenproblemen om te identificeren wie naar gespecialiseerde centra moet worden verwezen om deel te nemen aan klinische onderzoeken of om te worden behandeld met nieuwe Alzheimer-therapieën, zodra ze zijn goedgekeurd," zei Adam Boxer, MD, PhD, neuroloog bij het UCSF Memory and Aging Center en senior auteur van de studie gepubliceerd in Nature Medicine . Boxer is ook aangesloten bij het UCSF Weill Institute for Neurosciences.

    Er bestaat momenteel geen bloedonderzoek voor beide aandoeningen. De diagnose van Alzheimer kan alleen worden bevestigd door een PET-scan van de hersenen, wat kostbaar kan zijn, of door een invasieve lumbale punctie om hersenvocht te testen.

    Indien goedgekeurd, zou de nieuwe bloedtest de screening kunnen vergemakkelijken en het aantal patiënten dat in aanmerking komt voor klinische onderzoeken, die essentieel zijn voor het zoeken naar geneesmiddelen om dementie te stoppen of te vertragen, helpen vergroten. Patiënten die weten of ze Alzheimer of FTD hebben, zijn ook beter in staat hun symptomen te beheersen, die kunnen verschillen tussen de twee aandoeningen.

    In de nieuwe studie namen onderzoekers bloedmonsters van 362 mensen van 58 tot 70 jaar. Dit waren onder meer 56 mensen bij wie de diagnose Alzheimer was gesteld, 190 gediagnosticeerd met FTD, 47 met milde cognitieve stoornissen en 69 gezonde controles.

    Onderzoekers controleerden de bloedmonsters op eiwitten die zouden kunnen dienen als veelbetekenende tekenen van dementie. Van één eiwit, pTau181 genaamd, is bekend dat het zich verzamelt in klitten (tangles) in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer. De bloedspiegels van pTau181 waren ongeveer 3,5 keer hoger bij mensen met de ziekte van Alzheimer in vergelijking met hun gezonde leeftijdsgenoten. Mensen met FTD hadden normale pTau181-spiegels en mensen met milde cognitieve stoornissen als gevolg van onderliggende Alzheimer hadden een tussenliggende stijging.

    Toen onderzoekers de patiënten twee jaar volgden, ontdekten ze dat hogere niveaus van pTau181 een snellere cognitieve achteruitgang voorspelden bij mensen met Alzheimer of milde cognitieve stoornissen.

    Een tweede eiwit, bekend als neurofilament light chain (NfL), bleek verhoogd te zijn in het bloed van patiënten met FTD in vergelijking met andere groepen. NfL biedt normaal gesproken structurele ondersteuning in neuronen, maar kan in het bloed lekken wanneer neuronen schade oplopen.

    Een ander eiwit, amyloïd, hoopt zich ook op in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer en vormt de basis voor PET-scanscreening. Maar de onderzoekers ontdekten dat amyloïdespiegels in het bloed een minder nauwkeurige indicator waren voor dementie dan pTau181-spiegels.

    De onderzoekers zeggen dat de nieuwe bloedtest dezelfde nauwkeurigheid heeft als de huidige PET-scans en lumbale puncties om Alzheimer te onderscheiden van FTD, maar zou goedkoper en gemakkelijker zijn. Lumbale puncties kunnen testen op zowel amyloïd als tau in het hersenvocht.

    De ziekte van Alzheimer treft 5,8 miljoen Amerikanen en vormt ongeveer tweederde van de gevallen van dementie. FTD omvat een brede groep hersenaandoeningen die vaak geassocieerd worden met degeneratie van de frontale en temporale lobben van de hersenen. FTD treft minder mensen, maar begint vaak eerder en is de meest voorkomende vorm van dementie bij mensen onder de 60 jaar.

    Bron: www.ucsf.edu/news/2020/03/416761/simp...
  18. forum rang 4 Lingus 23 april 2020 22:00
    Cassava krijgt $2,5 miljoen van NIH

    AUSTIN, Texas, April 23, 2020 (GLOBE NEWSWIRE) -- Cassava Sciences, Inc. (Nasdaq: SAVA), a clinical-stage biotechnology company focused on Alzheimer’s disease, today announced that it has been awarded a new $2.5 million research grant award from the National Institutes of Health (NIH). This new research grant will support the on-going clinical evaluation of PTI-125, the Company’s lead investigational drug. PTI-125 has a unique mechanism of action that seeks to improve both neurodegeneration and neuroinflammation in patients with Alzheimer’s disease.

    The NIH's National Institute on Aging (NIA) awarded Cassava Sciences this research grant award following an in-depth, peer review of PTI-125. Peer review, one of the gold standards of science, is a process where independent, outside scientists evaluate the merits of new research.

    Lees verder: www.globenewswire.com/news-release/20...
  19. kwekkel 15 mei 2020 14:45

    Top-line Results from a Phase 2b Study of PTI-125 in Alzheimer’s Disease Does Not Meet Primary Endpoint
    May 15, 2020
    PDF Version
    - Study Showed High Variability in Levels of CSF Biomarkers Over 28 Days -
    - Drug Was Safe and Well-tolerated -
    AUSTIN, Texas, May 15, 2020 (GLOBE NEWSWIRE) -- Cassava Sciences, Inc. (Nasdaq: SAVA) today reported top-line results from a Phase 2b study of PTI-125, its lead investigational drug, in patients with Alzheimer’s disease. This study did not meet its primary endpoint. The pre-specified primary endpoint was a statistically significant effect of PTI-125 versus placebo on cerebrospinal fluid (CSF) levels of tau protein and other biomarker assessments from baseline to Day 28. PTI-125 significantly reduced a secondary endpoint, CSF levels of IL1-beta (p<0.035), a core biomarker of neuroinflammation, from baseline to Day 28. Drug was safe and well-tolerated.
    A post-hoc analysis of biomarker data revealed high variability in levels of CSF biomarkers over 28 days. For example, placebo-treated patients recorded changes in levels of CSF tau and p-tau ranging from -54% to +34% and -49% to +253%, respectively, from baseline to Day 28. Biomarker analysis was conducted by outside labs.
    The drug effects of PTI-125, if any, may have been masked in this study by high variability in levels of biomarkers of disease. In the months ahead the Company plans to re-analyze CSF biomarkers from all study participants.
    “Today’s top-line results disappoint and are not consistent with previous clinical experience for reasons that are unclear at the moment,” said Remi Barbier, President & CEO. “We plan to thoroughly analyze these top-line data, and to re-analyze CSF biomarkers from study participants, to better understand the outcome of this study. Alzheimer’s is a disease in dire need of new treatments. It is worth reflecting on what we can learn from this study and how to move forward with drug development plans for PTI-125 in Alzheimer’s disease.”
    Phase 2b Study Design
    Phase 2b was a double-blind, randomized, placebo-controlled study of PTI-125 in 64 patients with mild-to-moderate Alzheimer’s disease, 50-85 years of age, with MMSE 16 to 26. Participants received PTI-125 100 mg, 50 mg or matching placebo, twice-daily, for 28 continuous days.
    About Alzheimer's Disease
    Alzheimer’s disease is a progressive brain disorder that destroys memory and thinking skills. Currently, there are no drug therapies to halt Alzheimer’s disease, much less reverse its course. In the U.S. alone, approximately 5.8 million people are currently living with Alzheimer’s disease, and approximately 487,000 people age 65 or older developed Alzheimer’s in 2019.1 The number of people living with Alzheimer’s disease is expected to grow dramatically in the years ahead, resulting in a growing social and economic burden.2
    About Cassava Sciences, Inc.
    The mission of Cassava Sciences, Inc. is to detect and treat neurodegenerative diseases, such as Alzheimer’s disease. Over the past 10 years, Cassava Sciences has combined state-of-the-art technology with new insights in neurobiology to develop novel solutions for Alzheimer’s disease. Cassava Sciences owns worldwide development and commercial rights to its research programs in Alzheimer’s disease, and related technologies, without royalty obligations to any third-party.

    www.cassavasciences.com/news-releases...
  20. forum rang 4 Lingus 15 mei 2020 20:08
    Een faal op PTI-125 in Alzheimer, Cassava zwaar onderuit. De biomarkerwaarden in CSF gingen alle kanten op, vandaar dat statistische significantie niet kon worden aangetoond op de totale populatie. Behalve voor IL1-beta, en dat geeft aan dat PTI-125 mogelijk wel bijdraagt aan vermindering van neuro-inflammatie.

    Een heel mager resultaat. Misschien dat analyse van de data nog kan hinten op heilzame werking van PTI-125 op een subpopulatie. Met 64 deelnemers aan de trial hoeft dat niet veel tijd te kosten, maandje of twee lijkt me.

    Met alleen nog een diagnostisch product (SavaDx) in ontwikkeling is succes heel veel minder waarschijnlijk geworden.

    Cassava heeft geluk nodig nu de wetenschap het laat afweten. Met een marketcap van ca $50 miljoen kan de koers alsnog rare capriolen uithalen als een subpopulatie wordt gevonden waarmee verder onderzoek zinnig wordt geacht, maar ik acht die kans klein.

    Precies de reden waarom ik met max 1% van porto in zulke speculatieve aandelen stap. Ik kijk de koers nog even aan en zonder hoopgevend nieuws stap ik uit als de koers op enig moment wat opveert. Jammer, de wereld kan een effectief middel tegen Alzheimer goed gebruiken.

    Ik heb nog wat speculatief spul in Alzheimer staan: Denali (veel bredere pipeline in neurologie), Acadia (niet direct Alzheimer, maar richt zich op neurologische nevenverschijnselen als psychose, hallucinatie en depressie), Biohaven (brede pipeline in neurologie, een middel tegen migraine al op de markt), Cortexyme (een gingipain-remmer, COR388, tegen Alzheimer in fase 2/3 trial, wordt als veelbelovend gezien, koers vandaag stevig up, mogelijk ook bredere toepassing voor COR388) en Anavex met ANAVEX 2-73 (blarcamesine) in onderzoek voor Alzheimer en daarbij een bredere, niet strikt neurologische pipeline.

    Ik ga het zien. Eén of twee successen is voldoende om de overige verliezen ruim te compenseren.
358 Posts
Pagina: «« 1 ... 5 6 7 8 9 ... 18 »» | Laatste |Omhoog ↑

Meedoen aan de discussie?

Word nu gratis lid of log in met je emailadres en wachtwoord.

Direct naar Forum

Premium

Weinig houvast voor beleggers in Galapagos

Het laatste advies leest u als abonnee van IEX Premium

Inloggen Word Abonnee

Galapagos Nieuws

  1. 12 apr KBC Securities verlaagt koersdoel Galapagos naar 50 euro
  2. 05 apr Galapagos toont innovatieve aanpak in hematologische kankerzorg
  3. 23 feb AEX op de waakvlam het weekend in, koersdreun Besi, Alfen en Galapagos 2
  4. 23 feb Beursblik: gebrek aan opwaarts potentieel voor Galapagos op korte termijn
  5. 23 feb Gaat AEX op recordjacht of gaat de beursweek uit als een nachtkaars?
  6. 23 feb Update : Galapagos voldoet aan verwachtingen
  7. 19 feb Beursblik: cashburn belangrijk voor Galapagos
  8. 15 feb Galapagos presenteert nieuwe onderzoeksdata op EBMT-EHA bijeenkomst
  9. 01 feb Galapagos rondt Jyseleca-transactie af
  10. 04 jan Galapagos in zee met Thermo Fisher

Lees verder op het IEX netwerk Let op: Artikelen linken naar andere sites

Gesponsorde links

Meld u aan voor de dagelijkse Beursupdate

Dagelijks een update van het laatste beursnieuws en beleggingskansen in uw mailbox!