Janssen&Janssen schreef op 7 december 2021 20:07:
Intressant onderzoek wat duidelijk het verband legt tussen een COVID infectie en PRE ECLAMPSIA!!
www.frontiersin.org/articles/10.3389/...Blijven jullie maar fijn denken dat Pharming alleen een medicijn tegen HAE inclusief een inlicenciering zal blijven vermarkten. Onder de 2 euro blijft een koopje
Er is dus ook een overlap tussen behandelingsregimes van COVID-19 en PE. C-remmers, vooral die gericht op C3 of MASP-2, zijn opwindende opties voor de behandeling van COVID-19 en de daaruit voortvloeiende PE. In deze review onderzoeken we de rol van C-, contact- en stollingssystemen, evenals endotheliale hyperactivatie met betrekking tot SARS-CoV-2-infectie tijdens de zwangerschap en de waarschijnlijke ontwikkeling van PE
Enkele waardevolle stukken die zeer intressant zijn.
Belangrijke bijdrage van het complementsysteem aan de pathogenese van pre-eclampsie
De C is een belangrijk onderdeel van het ontstekingsproces in PE ( 17 , 18 ). Verhoogde niveaus van C-componenten en hun activeringsproducten, waaronder C1q, C3a, C5a en C5b-9-complex, in de bloedsomloop van PE-patiënten in vergelijking met normale zwangerschap zijn gemeld ( 17 , 139 – 141 ), hoewel de resultaten op dit gebied zijn nogal tegenstrijdig ( 141 ). C-activeringsproducten zijn ook gevonden in de urine van patiënten met ernstige PE en worden beschouwd als een marker van C-gemedieerde nierbeschadiging ( 142 ). Verhoogde niveaus van het activeringsfragment Bb van de alternatieve route zijn voorgesteld als een voorspellende marker voor de ontwikkeling van PE ( 143). Bovendien werd verhoogde C-activering aangetoond in verschillende modellen van PE ( 144 - 146 ).
Verschillende C-factoren zijn in staat om verschillende stappen van de stollingsroute te controleren en vice versa ( Figuur 1 , 5 ). C1-INH kan een dubbele remmende functie uitoefenen op C en coagulatie, door respectievelijk het C1-complex en FXIIa te remmen, dat ook verantwoordelijk is voor C-activering via C1r en C1s; regulatie van het contactsysteem is ook C1-INH-afhankelijk door inactivering van plasmakallikreïne ( 109 ). Bovendien kan C1-INH FXIa ( 110 ) en trombine ( 111 ) remmen . Interessant is dat de interactie van SARS-CoV-eiwitten met C1-INH tijdens virale infectie C1-INH-blokkade bepaalt ( 112 , 113). Lage C1-INH-serumspiegels werden aangetoond als een voorspellende factor voor progressie tot ademnood bij COVID-19 ( 114 ).
Een andere interessante therapeutische optie die klinisch wordt onderzocht, is de recombinante menselijke C1-INH conestat alfa, die bemoedigende resultaten opleverde ( 223 ). Vanwege zijn veelzijdige remmende werking voorkomt C1-INH de activering van alle drie de C-routes ( 36 – 38 , 113 ) en remt het componenten van de stollingscascade, plasmine en kallikreïne, waardoor C-aangedreven ontsteking en stolling worden verminderd ( 113 ).
Er is duidelijk een verband tussen PE en COVID-19 naar voren gekomen vanwege de overkoepelende pathofysiologische mechanismen die erbij betrokken zijn, die worden veroorzaakt door een samenspel tussen C en coagulatie. Moeders of vrouwen die hersteld zijn van COVID-19 moeten tijdens volgende zwangerschappen nauwlettend worden gecontroleerd op immuunafwijkingen. Een zeer belangrijke vraag die nog niet is opgelost en beschreven bij het gebruik van C-remmers voor COVID-19-patiënten, is de definitie van de juiste kans voor behandeling. Bij deze patiënten met een hoog risico, met een grote genetische gevoeligheid voor complementpolymorfismen, kan genetisch testen een belangrijk hulpmiddel zijn voor intensievere monitoring en vroege start van een specifieke behandeling met C-remmers. Bovendien moet de exacte rol van de C in de ernstige ontwikkeling van COVID-19 nog worden opgehelderd.